Близо 2000 агенти с изкуствен интелект са анализирали за 32 минути огромен масив от генетични данни от мозъчни клетки на мишки и са открили потенциални връзки между генни нарушения и невродегенеративни заболявания. Експериментът е проведен от OpenAI, биотехнологичната компания PerturbAI и американския изследователски институт Scripps Research, а резултатите бяха представени на 21 октомври.

Интересното не е само скоростта. Изследователите са приложили подход, при който вместо един изкуствен интелект да се опитва да реши цялата задача, работата е разпределена между 1946 агенти. Всеки анализира конкретно генетично нарушение, проследява ефектите му върху клетките, проверява научната литература и предлага възможни обяснения. Накрая резултатите се обединяват в обща система от научни зависимости и хипотези.

Използван е специализираният за научни изследвания модел GPT-Rosalind на OpenAI. Данните идват от мащабен CRISPR атлас на мозъка на мишка, обхващащ около 8 милиона клетки. CRISPR технологията позволява на учените целенасочено да нарушават функцията на определени гени и да наблюдават последиците. Така могат да се установят зависимости, които иначе остават скрити сред огромното количество биологична информация.

Според авторите съпоставим последователен анализ от хора, включително преглед на научната литература, би отнел от няколко месеца до година. Това е изчислена оценка, а не резултат от пряко състезание между учените и изкуствения интелект. За 32 минути агентите са обработили вече съществуващи експериментални данни, а не са извършили самите лабораторни експерименти.

Защо хиляди агенти са по-добри от един?

Екипът е сравнил резултатите от разпределената система с работата на един агент, получил същата обща задача.

При най-големия обем работа единичният агент е цитирал само 11 научни източника, докато разпределената система е използвала повече от 700. При слепи сравнения биолози са предпочели анализите на множеството агенти в 75% от случаите.

Причината е в организацията на работата. Когато един агент трябва да обработи огромен обем информация, той не може да отдели еднакво внимание на всички детайли. При разпределения модел всеки агент се занимава с ограничен проблем, а общата система събира и съпоставя резултатите.

Това не означава, че са създадени 1946 различни изкуствени интелекта с уникални научни специалности. Агентите използват един и същ базов модел, но получават различни задачи и могат да ги изпълняват едновременно.

От самотния учен до научните институти

Този модел има интересен исторически паралел с развитието на самата наука.

През XIX век значителна част от големите научни открития все още се свързват с отделни изследователи, които самостоятелно формулират теории, провеждат експерименти и публикуват резултатите си. Чарлз Дарвин, Майкъл Фарадей и Дмитрий Менделеев са сред емблематичните фигури на тази епоха.

Разбира се, те не работят в пълна изолация. Научни общества, университети, кореспонденция между изследователи и специализирани лаборатории съществуват още тогава. Но отделният учен има значително по-голяма роля в цялостния изследователски процес.

През XX век тази организация постепенно се променя. Натрупването на знания и усложняването на изследванията изискват все повече специализирани учени, лаборатории и институции, които да работят заедно.

Ядрената физика, молекулярната биология и космическите изследвания постепенно се превръщат в области, в които съществените резултати често са продукт на големи колективи. Проектът "Манхатън", създаването на големите ускорители на частици и по-късно проектът за разчитане на човешкия геном са примери за наука, организирана около множество специалисти и обща изследователска цел.

Тази промяна може да се измери и статистически. Проучване, публикувано в списание Science през 2007 г. въз основа на близо 20 милиона научни публикации, установява, че екипите постепенно изместват самостоятелните автори в производството на научно знание. Според данни, обобщени от Националните академии на науките на САЩ, през 2000 г. около 80% от публикациите в природните и инженерните науки вече са дело на поне двама автори. През 2013 г. делът достига приблизително 90%.

Следващата стъпка: научни екипи от хора и AI агенти

Експериментът на OpenAI и партньорите ѝ предлага технологично продължение на тази тенденция.

Ако през XIX век един изследовател често е трябвало лично да извърши значителна част от анализа, а през XX век работата все по-често се разпределя между специализирани човешки екипи, днес част от нея може да бъде възложена на хиляди цифрови агенти.

Разликата е, че тези агенти могат да работят едновременно, без да се налага всеки да прочита и анализира информацията, през която са преминали останалите. Системата позволява множество малки изследователски задачи да се изпълняват паралелно и резултатите да бъдат обединявани за последваща оценка от учените.

В този смисъл изкуственият интелект не просто ускорява традиционния научен процес. Той предлага различен начин за организиране на част от интелектуалния труд — подобно на начина, по който специализацията и големите лаборатории променят науката през миналия век.

Какво откриха агентите?

Сред резултатите е потенциална връзка между гена DCTN1, метаболизма на холестерола и невродегенеративните заболявания.

Мутации в DCTN1 са свързани със синдрома на Пери — рядко невродегенеративно заболяване със симптоми, наподобяващи болестта на Паркинсон. Генът участва в транспорта на вещества вътре в нервните клетки.

При анализа на CRISPR данните е установено, че нарушаването на Dctn1 увеличава активността на гени, свързани със синтеза на холестерол. AI анализът свързва това наблюдение с предишни изследвания, според които проблеми с вътреклетъчния транспорт на холестерол могат да доведат до увеличаване на производството му.

Оттук възниква конкретна научна хипотеза: възможно ли е нарушеното разпределение на холестерола в невроните да участва в процесите на невродегенерация и би ли помогнало възстановяването на нормалния му транспорт?

Системата е открила и различия в ефектите от нарушаването на гените Tsc1 и Tsc2, свързани с регулирането на клетъчния растеж и с туберозната склероза. Анализът насочва вниманието към специфични нервни клетки в малкия мозък, където двата гена предизвикват различни промени.

Тези резултати не означават, че е открито ново лечение. Става дума за хипотези, основани на налични данни и научна литература, които трябва да бъдат проверени с допълнителни експерименти. Поне една от интересните хипотези, свързани с DCTN1, е била формулирана и при анализа с единичен агент, така че не всички предложения са уникален резултат от разпределения подход.

Научната разработка е публикувана като предварителен ръкопис в bioRxiv на 16 октомври 2026 г. и все още не е преминала през независимото рецензиране, характерно за научните списания.

Но експериментът вече демонстрира възможността големи масиви от научни данни да бъдат изследвани чрез координирана работа на множество AI агенти, вместо само чрез един алгоритъм или последователен човешки анализ.

Учените остават тези, които трябва да преценят кои хипотези са обосновани, как да бъдат проверени и дали резултатите имат действително биологично и медицинско значение. Променя се преди всичко мащабът на информацията, която могат да разгледат, преди да решат кой да бъде следващият експеримент.