
Учени установиха, че „изключването“ на ензима CaMKK2 в имунните клетки, който предизвиква възпалителни процеси, предотвратява затлъстяване, диабет и чернодробна стеатоза, свързани с хранителния режим, съобщи Синхуа, на която се позовава БТА.
Според прессъобщение на австралийския университет „Монаш“, CaMKK2 регулира използването на енергия от клетките и целия организъм, както и контролира възпалението чрез макрофагите – имунни клетки, намиращи се в тъканите.
Екип от австралийски и американски учени открил, че мишки, генетично модифицирани така, че в макрофагите им липсва CaMKK2, са защитени от неблагоприятните ефекти на храни с високо съдържание на мазнини – включително от затлъстяване и други метаболитни заболявания.
„Проучването показва, че CaMKK2 е ключов фактор за начина, по който макрофагите влияят върху метаболизма и възпаленията“, посочва Джон Скот от Института за фармацевтични науки „Монаш“, водещ автор на изследването.
„Когато генът CaMKK2 бъде отстранен от определени имунни клетки (в случая – макрофаги), мастната тъкан започва да функционира по-здравословно. Гените в нея се активират по начин, който подобрява обмяната на веществата и намалява вредното възпаление“, допълва Скот.
Изследването, публикувано в списание Molecular Metabolism, установява, че CaMKK2 има пряк контрол върху дейността на имунните клетки и цялостния метаболизъм на организма, превръщайки го в нова, многообещаваща терапевтична мишена за лечение на затлъстяване и свързани метаболитни нарушения.
Още по темата
Подкрепете ни
Уважаеми читатели, вие сте тук и днес, за да научите новините от България и света, и да прочетете актуални анализи и коментари от „Клуб Z“. Ние се обръщаме към вас с молба – имаме нужда от вашата подкрепа, за да продължим. Вече години вие, читателите ни в 97 държави на всички континенти по света, отваряте всеки ден страницата ни в интернет в търсене на истинска, независима и качествена журналистика. Вие можете да допринесете за нашия стремеж към истината, неприкривана от финансови зависимости. Можете да помогнете единственият поръчител на съдържание да сте вие – читателите.
Подкрепете ни