Article_top

След 25 млн. тествани (от 330 млн. американци) президентът Тръмп неочаквано поиска ограничаване на масовото тестване, защото броят на установените заразени се увеличавал прекалено бързо. У нас никой не говори за втори масов скрининг (след направения в Пловдив), но проф. Кантарджиев вече прогнозира „много негативни последици“ от неспазване на мерките и събирането на много хора на едно място.

А не е ли добре повече хора да се срещнат с вируса преди есента? Или това няма значение, тъй като не се изгражда траен имунитет – на тези и други въпроси търсим отговор с д-р Александър Симидчиев, пулмолог, член на Медицинския съвет за борба с COVID-19.

Д-р Симидчиев, можем ли да кажем, че колкото повече хора се срещнат с вируса преди есенно-зимния период, толкова по-добре? 

Колкото повече хора биват заразени и биват изследвани, толкова повече информация ще получаваме. В самото начало на епидемията имахме само данните от Ухан, които бяха относително малко и само в китайска популация и спектърът на имунните реакции беше относително малък. Сега имаме най-разнообразни модели, етноси, културни и поведенчески модели и виждаме кои неща в каква степен влияят на епидемията. 

Смятате ли, че масовият скрининг трябва да продължи?

Откриването на антитела срещу новия коронавирус е много добър индикатор за това какво се случва в популацията и с масовото тестване можем да характеризираме протичането на епидемията и да предвидим нейното развитие. 

Само по себе си да имаш специфични антитела срещу COVID-19 не е гаранция, че няма да се разболееш повторно, но показва дали си преболедувал.  

Видове имунитет

Освен на вроден и придобит, активен и пасивен, специфичен и неспецифичен, временен и постоянен, според механизма на действие (реализиране) имунитетът се дели на клетъчен и хуморален - серумен. 

Клетъчният имунен отговор не включва антитела, а включва активиране на фагоцитиращите клетки на имунната система (макрофаги и микрофаги), Т-килърни лимфоцити, NK-клетки, CD4 клетки, Т-хелпъри и др. 

Хуморалният имунитет се реализира чрез антителата. Те са белтъчни молекули, които могат да свързват антигените на инфекциозния агент. Така образуваният комплекс антиген-антитяло по правило е безвреден и бързо се извежда от организма. Антителата се образуват от активирани В-лимфоцити.

Има ли новости около това колко е траен имунитетът срещу SARS-Co-V2? 

Няма как да кажем, при положение че познаваме вируса от 7 месеца. Единственото, което можем да кажем, е, че голяма част от хората, които са преболедували, са предпазени в краткосрочен план. За да знаем колко дългосрочно, трябва да изчакаме да мине един период от време. 

Засега в държави, които са преживели големия пик, се вижда, че голяма част от хората, които са преболедували, остават с траен имунен отговор. Наличието на антитела в кръвта срещу вируса е в основата на лечението с реконвалесцентна плазма, иначе с нея не можем да лекуваме. Това, което също не знаем в момента, е дали този имунитет е антитяло базиран, или е клетъчен имунитет. По-вероятно е да е клетъчно базиран. Но в тази насока имаме твърде малко информация.  

И все още не знаем защо едни хора се разболяват, а други не? До каква степен зависи това от вирусния товар?

Според мене има комбинация на фактори, единият от които е, че някои хора може да имат по-ниска възприемчивост. Те не се заразяват при близък, кратък контакт, а е нужен много интензивен контакт, за да се заразят. 

Някой беше казал, че само при интимен контакт можем да се заразим? 

Да, и това е една хипотеза. Аз съм склонен да приемаме всички хипотези и да ги оценяваме обективно, защото знаем твърде малко за този вирус. За момента всяко едно мнение е важно и допълването на мненията ни дава по-богата картина. Стига те да са научно обосновани, тоест трябва да имаме научно-обоснована методика, по която да ги оценяваме.

Можем ли по чисто клинични данни да твърдим, че дадено заболяване е причинено именно от новия коронавирус?

За първи път този коронавирус, за разлика от братовчедите си, стигна до много повече държави – не до 3 или 14, а до над 200 държави. Така че неговата инфекциозност е различна. Той има малко по-дълъг инкубационен период, той е малко по-смъртоносен, клиничната картина при него е много по-разнообразна и по чисто клинични данни невинаги можем веднага да го разпознаем. Това му позволява доста неусетно да поразява по-големи групи хора. Но той има и много общи неща с другите коронавируси – фебрилитета (повишена температура), пневмонията, тръгва от горните дихателни пътища – това е типично за класическите респираторни вируси. Те се разпространяват чрез дихателната система.

Интересно е наблюдението на проф. Савелина Поповска от Плевенския медицински университет. Тя е направила сравнителен анализ на промените, които настъпват в организма на базата на COVID-19 и на други вирусни инфекции като грипа, SARS и MERS. Този анализ показва, че специфичните за SARS-CoV-2 неща са доста малко. Тоест вирусът предизвиква доста промени, сходни с тези, причинени от другите вируси. 

Какво прави коронавирусите толкова успешни?

Един от ключовете за техния успех е този, че те се разпространяват по въздушно-капков път. Защото дихателната система остана единственото високо рисково място, което позволява на вируса да се разпространява сред относително повече хора. Другите методи за разпространение – контактно-битовия и фекално-оралния - не са толкова ефективни, защото спазването на адекватен санитарен минимум ги спира. Но хората обикновено не носят маски, което означава, че винаги се генерират малки частици при говор, смях, пеене. Затова респираторните заболявания не намаляват и респираторните зоонози продължават. 

Какво очакваме още да научим за този вирус?

Все по-ясна става патогенезата на заболяването - как вирусът навлиза в клетката и какво се случва там. Засега знаем, че спайковите протеини (шипчести), които излизат като лъчи от мембраната на вируса, са белтъчни молекули. Те се захващат на повърхността на клетките за един специален рецептор АСЕ 2. 

Този рецептор се открива по лигавицата на устата, храносмилателния и дихателния тракт. Но имунните клетки нямат този рецептор по повърхността си и вирусът не би трябвало да ги заразява. 
Оказва се обаче, че има друг рецептор, който се намира само върху имунологичните клетки, вирусът се закачва върху него и по този начин повлиява функцията на имунната система. Именно там според мен се крие ключът към неговата тайна - не в заразяването на лигавиците и АСЕ-2 рецепторите, а в заразяването и повлияването на имунореактивните клетки – Т-хелпъри, Т-супресори, Т-килъри. При среща с вируса тези клетки може да реагират много бързо (неадекватно) или да реагират адекватно и организмът да се справи успешно с натрапника.

Вярно ли е, че вирусът може да има и онкопатогенен (предизвиква ракови процеси в клетките) ефект? 

За да можем да кажем подобно нещо, е необходимо да имаме системно наблюдение в тази посока. За момента съм склонен да мисля, че това е по-скоро изключение, а не правило. Бъдещето ще покаже, трябва да имаме достатъчно изследвания в тази посока.

 

След 25 млн. тествани (от 330 млн. американци) президентът Тръмп неочаквано поиска ограничаване на масовото тестване, защото броят на установените заразени се увеличавал прекалено бързо. У нас никой не говори за втори масов скрининг (след направения в Пловдив), но проф. Кантарджиев вече прогнозира „много негативни последици“ от неспазване на мерките и събирането на много хора на едно място.

А не е ли добре повече хора да се срещнат с вируса преди есента? Или това няма значение, тъй като не се изгражда траен имунитет – на тези и други въпроси търсим отговор с д-р Александър Симидчиев, пулмолог, член на Медицинския съвет за борба с COVID-19.

Д-р Симидчиев, можем ли да кажем, че колкото повече хора се срещнат с вируса преди есенно-зимния период, толкова по-добре? 

Колкото повече хора биват заразени и биват изследвани, толкова повече информация ще получаваме. В самото начало на епидемията имахме само данните от Ухан, които бяха относително малко и само в китайска популация и спектърът на имунните реакции беше относително малък. Сега имаме най-разнообразни модели, етноси, културни и поведенчески модели и виждаме кои неща в каква степен влияят на епидемията. 

Смятате ли, че масовият скрининг трябва да продължи?

Откриването на антитела срещу новия коронавирус е много добър индикатор за това какво се случва в популацията и с масовото тестване можем да характеризираме протичането на епидемията и да предвидим нейното развитие. 

Само по себе си да имаш специфични антитела срещу COVID-19 не е гаранция, че няма да се разболееш повторно, но показва дали си преболедувал.  

Видове имунитет

Освен на вроден и придобит, активен и пасивен, специфичен и неспецифичен, временен и постоянен, според механизма на действие (реализиране) имунитетът се дели на клетъчен и хуморален - серумен. 

Клетъчният имунен отговор не включва антитела, а включва активиране на фагоцитиращите клетки на имунната система (макрофаги и микрофаги), Т-килърни лимфоцити, NK-клетки, CD4 клетки, Т-хелпъри и др. 

Хуморалният имунитет се реализира чрез антителата. Те са белтъчни молекули, които могат да свързват антигените на инфекциозния агент. Така образуваният комплекс антиген-антитяло по правило е безвреден и бързо се извежда от организма. Антителата се образуват от активирани В-лимфоцити.

Има ли новости около това колко е траен имунитетът срещу SARS-Co-V2? 

Няма как да кажем, при положение че познаваме вируса от 7 месеца. Единственото, което можем да кажем, е, че голяма част от хората, които са преболедували, са предпазени в краткосрочен план. За да знаем колко дългосрочно, трябва да изчакаме да мине един период от време. 

Засега в държави, които са преживели големия пик, се вижда, че голяма част от хората, които са преболедували, остават с траен имунен отговор. Наличието на антитела в кръвта срещу вируса е в основата на лечението с реконвалесцентна плазма, иначе с нея не можем да лекуваме. Това, което също не знаем в момента, е дали този имунитет е антитяло базиран, или е клетъчен имунитет. По-вероятно е да е клетъчно базиран. Но в тази насока имаме твърде малко информация.  

И все още не знаем защо едни хора се разболяват, а други не? До каква степен зависи това от вирусния товар?

Според мене има комбинация на фактори, единият от които е, че някои хора може да имат по-ниска възприемчивост. Те не се заразяват при близък, кратък контакт, а е нужен много интензивен контакт, за да се заразят. 

Някой беше казал, че само при интимен контакт можем да се заразим? 

Да, и това е една хипотеза. Аз съм склонен да приемаме всички хипотези и да ги оценяваме обективно, защото знаем твърде малко за този вирус. За момента всяко едно мнение е важно и допълването на мненията ни дава по-богата картина. Стига те да са научно обосновани, тоест трябва да имаме научно-обоснована методика, по която да ги оценяваме.

Можем ли по чисто клинични данни да твърдим, че дадено заболяване е причинено именно от новия коронавирус?

За първи път този коронавирус, за разлика от братовчедите си, стигна до много повече държави – не до 3 или 14, а до над 200 държави. Така че неговата инфекциозност е различна. Той има малко по-дълъг инкубационен период, той е малко по-смъртоносен, клиничната картина при него е много по-разнообразна и по чисто клинични данни невинаги можем веднага да го разпознаем. Това му позволява доста неусетно да поразява по-големи групи хора. Но той има и много общи неща с другите коронавируси – фебрилитета (повишена температура), пневмонията, тръгва от горните дихателни пътища – това е типично за класическите респираторни вируси. Те се разпространяват чрез дихателната система.

Интересно е наблюдението на проф. Савелина Поповска от Плевенския медицински университет. Тя е направила сравнителен анализ на промените, които настъпват в организма на базата на COVID-19 и на други вирусни инфекции като грипа, SARS и MERS. Този анализ показва, че специфичните за SARS-CoV-2 неща са доста малко. Тоест вирусът предизвиква доста промени, сходни с тези, причинени от другите вируси. 

Какво прави коронавирусите толкова успешни?

Един от ключовете за техния успех е този, че те се разпространяват по въздушно-капков път. Защото дихателната система остана единственото високо рисково място, което позволява на вируса да се разпространява сред относително повече хора. Другите методи за разпространение – контактно-битовия и фекално-оралния - не са толкова ефективни, защото спазването на адекватен санитарен минимум ги спира. Но хората обикновено не носят маски, което означава, че винаги се генерират малки частици при говор, смях, пеене. Затова респираторните заболявания не намаляват и респираторните зоонози продължават. 

Какво очакваме още да научим за този вирус?

Все по-ясна става патогенезата на заболяването - как вирусът навлиза в клетката и какво се случва там. Засега знаем, че спайковите протеини (шипчести), които излизат като лъчи от мембраната на вируса, са белтъчни молекули. Те се захващат на повърхността на клетките за един специален рецептор АСЕ 2. 

Този рецептор се открива по лигавицата на устата, храносмилателния и дихателния тракт. Но имунните клетки нямат този рецептор по повърхността си и вирусът не би трябвало да ги заразява. 
Оказва се обаче, че има друг рецептор, който се намира само върху имунологичните клетки, вирусът се закачва върху него и по този начин повлиява функцията на имунната система. Именно там според мен се крие ключът към неговата тайна - не в заразяването на лигавиците и АСЕ-2 рецепторите, а в заразяването и повлияването на имунореактивните клетки – Т-хелпъри, Т-супресори, Т-килъри. При среща с вируса тези клетки може да реагират много бързо (неадекватно) или да реагират адекватно и организмът да се справи успешно с натрапника.

Вярно ли е, че вирусът може да има и онкопатогенен (предизвиква ракови процеси в клетките) ефект? 

За да можем да кажем подобно нещо, е необходимо да имаме системно наблюдение в тази посока. За момента съм склонен да мисля, че това е по-скоро изключение, а не правило. Бъдещето ще покаже, трябва да имаме достатъчно изследвания в тази посока.

Коментари

Най

Следвайте ни

 
 

Още по темата

Още от категорията

Анкета

Адекватни ли са мерките срещу COVID-19 в контекста на увеличения брой случаи и началото на новата учебна година у нас и в световен мащаб?